Gemeinschaftspraxis Sülze-Bergen

Der Schlaganfall

Auszeichnung: Gute medizinische Website 2006

Seiten-Kompass: Gemeinschaftspraxis Sülze-Bergen > Medizin > Krankheiten > Der Schlaganfall

Einleitung

Anatomie

Ischämischer Insult

Spontane Hirnblutung

Subarachnoidalblutung - Sonderform der spontanen Hirnblutung

Hirnvenen- und Sinusthrombose

Zurück zur Rubrik „Krankheiten“

Einleitung

Schlaganfälle, früher Apoplex genannt, sind häufig. Da sie aber nicht weh tun, werden die Symptome des Schlaganfalls häufig nicht ernst genug genommen, eine Therapie zu spät eingeleitet und damit die Möglichkeiten der Rückbildung der Beschwerden deutlich verschlechtert. Leider gilt das nicht nur für den Patienten und seine Angehörigen, sondern auch für einige Ärzte.

Erfreulicher Weise setzt hier langsam ein Umdenken ein. Zunehmend wird das Thema Schlaganfall in der Öffentlichkeit bewusster wahrgenommen, es setzt sich ein Denken durch, dass der Schlaganfall genau so ein Notfall ist wie der Herzinfarkt, der sofort und intensiv behandelt werden muss.

„Den“ Schlaganfall gibt es nicht. Jeder Schlaganfall zeigt andere Symptome, je nachdem, wo im Gehirn der Schaden sitzt und wie ausgedehnt die Zerstörung ist, die er anrichtet.
Zudem kann man drei grundsätzliche Formen der Schlaganfälle unterscheiden (die traumatischen [Trauma = Unfall] Formen lasse ich hier außen vor, die hier behandelten Formen gelten sinngemäß auch dafür):

Ischämischer Insult: Ein Bereich des Gehirns bekommt nicht genug Blut oder Sauerstoff
Hirnblutung: Ein Gefäß ist geplatzt und es blutet in das Gehirn
Hirnvenenthrombose: Der Blutabfluss aus dem Gehirn ist gestört

Anatomie

Großhirn
Das Großhirn besteht aus einer grauen Rinde und weißem Mark. In der Rinde liegen die verschiedenen Fähigkeiten unseres Körpers: Sehen, Fühlen, Hören, Sprechen, die Bewegung, auch das Denken.
Die weiße Substanz des Gehirns sind die Nervenbahnen, die die verschiedenen Teile des Gehirns untereinander und mit dem Rückenmark verbinden.
Die wichtigste Bahn ist die Capsula interna, die Verbindung zwischen Großhirn und Rückenmark. Diese zieht zwischen verschiedenen Basalganglien hindurch. Wegen der Enge der Anatomie dort, machen sich hier schon kleine Schäden mit großen Ausfällen bemerkbar, zumeist mit einer Halbseitenlähmung mit entsprechenden Sensibilitätsstörungen.

Man teilt das Großhirn in zwei Hälften, die Großhirnhemisphären. Die meisten Aufgaben sind im Gehirn auf der Gegenseite angeordnet, das heißt, dass z. B. die rechte Körperhälfte von der linken Hemisphäre versorgt wird.
Eine Ausnahme ist z. B. die Sprache, die bei 98% der Rechtshänder links angelegt ist, bei 66% der Linkshänder rechts. Man spricht hier von der dominanten Hemisphäre.

Die Oberfläche des Großhirns ist stark gefurcht.
Zwischen dem Gehirn liegt eine Blut-Hirn-Schranke, die dafür sorgt, dass nicht alle Substanzen bis ins Gehirn gelangen.
Umgeben wird das gesamte Gehirn von einer knöchernen Hülle, dem Schädel. Zwischen Gehirn und Schädel liegen noch drei Meningen (Hirnhäute): Dura mater, Arachnoidea mater, Pia mater.

Das ganze lässt sich vom Aussehen am Besten mit einer Walnuss vergleichen.

Das Gehirn schwimmt in einer Flüssigkeit, dem Liquor. Dieser wird im Innern des Gehirns in den Ventrikeln gebildet und fließt über Kanäle zum äußeren Liquorraum (zwischen Arachnoidea und Pia mater). Dort wird er wieder resorbiert (Resorption = Wiederaufnahme von Flüssigkeiten).

In der Tiefe des Gehirns liegen einige graue Kerne, die Basal- oder Stammganglien.
Diese haben einen steuernden Einfluss auf die gesamte Motorik. Störungen hier führen zu charakteristischen Bewegungsstörungen, wie z. B. dem Morbus Parkinson.

Hirnstamm
Dies ist der Teil des Gehirns, der das Großhirn mit dem Rückenmark verbindet.
Man kann sich das tatsächlich wie ein Stamm vorstellen, auf dem das Großhirn oben aufsitzt.
Alle Bahnen vom Gehirn zum Kleinhirn und Rückenmark müssen hier durch, einige kreuzen hier auf die Gegenseite.
Hier liegen wichtige Zentren: Reflexzentrum (Schluckreflex, Saugreflex, Speichelsekretion, Hornhautreflex), Atemzentren, Herz-Kreislaufzentrum, Raumorientierung, Schlaf-Wach-Regulation (Störung der Schlaf-Wach-Regulation machen Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma), motorische Zentren mit Aufgaben in Koordination und Tonusregulierung.
Störungen in diesem Bereich haben viel größere und schlimmere Folgen als woanders, da hier so viele wichtige Zentren und Bahnen auf kleinstem Raum zusammen liegen.

Kleinhirn
Das Kleinhirn liegt dem Hirnstamm hinten auf.
Es ist deutlich kleiner als das Großhirn, hat aber ebenfalls eine reich gefurchte Oberfläche und viel mehr Nervenzellen als das Großhirn.
Das Kleinhirn liegt im Nebenschluss, das heißt, es erhält ständig Kopien aller von motorischen Zentren sowie von allen Sinnesorganen ausgehenden Impulse.
Das Kleinhirn koordiniert die Tätigkeit verschiedener motorischer Zentren, koordiniert Bewegung mit Gleichgewicht, vergleicht hier ständig Ist- mit Soll-Zustand des Körpers, optimiert die Motorik.
Störungen kann das Kleinhirn lange Zeit kompensieren, so dass erst bei ausgedehnteren Schäden Symptome auftreten.

Arterien des Großhirns

Arteria carotis interna (aus Arteria carotis communis aus Aorta)
Arteria vertebralis (aus Arteria subclavia; wird aus beiden Seiten zur unpaaren Arteria basilaris)

Beide Arterien haben Anastomosen (Anastomose = Verbindungsarterie zwischen zwei Arterien) zur Arteria carotis externa

An der Hirnbasis vereinigen sich die beiden Arterien zu einem geschlossenen Arterienring, dem Circulus arteriosus cerebri (Willisii), daraus gehen hervor:

Arteria cerebri anterior (vorderer Endast der Arteria carotis interna)
Arteria cerebri media (Haupt-Endast der Arteria carotis interna)
Arteria cerebri posterior (Endast der Arteria basilaris)
Arteria chorioidea anterior (aus Arteria carotis interna)

Auch hier gibt es diverse Anastomosen (Anastomose = Verbindungsarterie zwischen zwei Arterien).

Arterien des Hirnstamm
Die Arterien des Hirnstamms stammen variabel aus den Arteriae vertebralis / basilaris.
Deshalb spricht man lediglich von einem dorsolateralen, lateralen und paramedianen Versorgungsgebiet.

Arterien des Kleinhirns

Arteria cerebelli superior
Arteria cerebelli inferior anterior
Arteria cerebelli inferior posterior

Alle stammen aus der Arteria vertebralis / basilaris.
Sie sind stark untereinander verbunden, deshalb spricht man vom Plexus cerebelli. Dieser sorgt dafür, dass Kleinhirninfarkte selten sind.

Venen

Aus den oberflächlichen Hirnvenen fließt das Blut in verschiedene Sinus (Sinus = fest zwischen zwei Dura[= harte Hirnhaut]blättern gelegener venöser Leiter. Sinus sagittalis superior, transversus, cavernosus, petrosus superior und inferior)
Aus den tiefen Hirnvenen fließt das Blut (u. a. aus den Stammganglien) in die Vena cerebri magna, von dort in den Sinus rectus
Das Blut aus den Sinus fließt im Confluens sinuum zusammen, von dort in die Vena jugularis interna

Durchblutung Gehirn
Die Durchblutung des Gehirns beträgt etwa 700-900 ml/min (ca. 1/5 des Herzminutenvolumens). Sie wird mittels einer Autoregulation sehr konstant gehalten. Das ist wichtig, da das Gehirn so empfindlich ist. Allerdings funktioniert die Autoregulation nur innerhalb bestimmter Grenzen:

Nur bei einem Blutdruck zwischen 70 und 160 (bei Patienten mit Bluthochdruck: 120-180, daher niemals zu rasche Blutdruck-Senkung!)
Nur bei einem Hirndruck bis 33mmHg
Gestört bei Hypoxie (= Sauerstoffmangel)

Kollateralen (Kollaterale = Umgehungskreislauf. Der Weg, den das Blut nehmen kann, wenn der Hauptweg gestört ist) reichen in Großhirn und Hirnstamm nur sehr begrenzt aus, nur wenn die Durchblutung nur langsam schlechter wird.

Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr

nach 6-8 sec kein Sauerstoff mehr in der grauen Substanz
nach 3-4 min Verbrauch der Glukose (Energie)
nach 4-10 min Nekrosen (Nekrose = Absterben von Gewebe oder ganzen Organen)

Verminderung der Hirndurchblutung

Hirndurchblutung < 30% des Normalen: Es gibt neurologische Symptome. Es ist noch kein Infarkt da, das Gewebe ist noch nicht zerstört, aber die Funktion ist herabgesetzt)
< 15% normal: Gewebe wird zerstört: Nekrose (Nekrose = Absterben von Gewebe oder ganzen Organen)

Ischämischer Insult

Beim Ischämischen Insult (Ischämie = Durchblutungsstörung) kommt es zu einer Verringerung oder Unterbrechung der Durchblutung in einem abgegrenzten Bereich des Gehirns.
Die Symptome können flüchtig sein, dann muss nicht unbedingt Hirnsubstanz absterben.
Sind die Symptome bleibend, dann ist Hirnsubstanz zerstört.
Ohne CT (Computertomographie = Untersuchungsverfahren, bei dem der Patient so geröntgt wird, dass ein Schnittbild durch den Körper entsteht) ist kaum eine Unterscheidung zu einer Blutung möglich (80 - 85% der Schlaganfälle sind Ischämien, 15 - 20% Blutungen). Diese Unterscheidung ist jedoch sehr wichtig für die richtige Therapie.

Häufigkeit
Ischämische Insulte stehen an 3. Stelle der Todesursachen in Deutschland (nach Herz-Kreislauf- und bösartigen Erkrankungen).
Die Häufigkeit hat zugenommen, die Patienten werden immer jünger, da die Risikofaktoren zugenommen haben.
Sie sind die häufigste neurologische Krankheit (jeder 10. über 50 bekommt einen Ischämischen Insult), 200.000 Infarkte/Jahr allein in der alten BRD.
Nur 10% der Patienten mit Infarkt werden wieder voll arbeitsfähig, 50% bleiben dauerhaft arbeitsunfähig.

Ätiologie (Ursachen)

Arteriosklerose (= Arterien„verkalkung“), sowohl der extracraniell (= außerhalb des Schädels gelegenen) hirnversorgenden, als auch der intracraniellen (= innerhalb des Schädels gelegenen) Arterien

Wichtigste Ursache des Ischämischen Insults
Ursache hierfür sind die bekannten Risikofaktoren:

1. Ordnung:

Zigarettenrauchen
Hypertonie (= Bluthochdruck)
Hypercholesterinämie (= zu viel Cholesterin im Blut)
Diabetes mellitus (= Zuckerkrankheit)

2. Ordnung:

Übergewicht (die Folge davon sind oft Risikofaktoren 1. Ordnung)
Bewegungsmangel
Emotioneller Stress

Weitere:

Ovulationshemmer (= die „Pille“, besonders in Kombination mit Nikotin)
selten Hyperuricämie (= zu viel Harnsäure im Blut)
In Diskussion: Infekt mit dem Bakterium Chlamydia pneumoniae (darum wird zu viel Wind gemacht, es ist allenfalls ein zusätzlicher Faktor)

Wer 2 Risikofaktoren 1. Ordnung hat, hat ein 4x erhöhtes Risiko eines Schlaganfalls
Wer 3 Risikofaktoren 1. Ordnung hat, hat ein 10x erhöhtes Risiko eines Schlaganfalls
Alle Risikofaktoren sind gut zu beseitigen!
Arteriosklerose der großen Gefäße: Embolus(= Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat)quelle, Stenose (= Verengung in einem Gefäß), Verschluss. Auch extracraniell (= außerhalb des Schädels gelegen. Bekannt: Karotisstenose. Symptome hierbei erst bei hochgradiger Verengung). Therapie: Bypass (= meist eine aus dem Bein entnommene Vene oder Kunststoffschlauch, die dem Patienten eingepflanzt werden, um das Blut um eine Stenose herumzuleiten), Prothese, Katheter (= Kleiner Plastikschlauch, der in ein Gefäß eingeführt wird und über den man nicht nur Blut entnehmen oder Flüssigkeit zuführen kann, sondern auch kleine Werkzeuge wie Skalpelle, Diamantfräser oder Laser einführen kann), operatives Herausholen
Arteriosklerose der kleinen Gefäße: Viele kleine Infarkte, zunächst lange ohne Symptome, oft schleichender Abbau. Therapie: Keine
Prophylaxe (= Vorbeugung. Kann man sowohl vor Eintritt einer Krankheit machen, als auch nach Eintritt zum Verhindern der Verschlechterung): Vermeiden der Risikofaktoren. Ballaststoffe schützen, Knoblauch nicht

Embolisierende Herzerkrankungen (Herzerkrankungen, bei denen ein Embolus [= Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen...] gebildet wird):

Bestimmte Herzklappenerkrankungen
Bestimmte Herz-Rhythmusstörungen (oft Folge von Arteriosklerose)
Thromben (Thrombus = Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) in Herzinfarktbereichen (Folge von Arteriosklerose)
Prophylaxe (= Vorbeugung): ASS, Marcumar, Heparin, Herz rhythmisieren

Embolien (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen...) aus hirnversorgenden Arterien (besonders Arteria carotis)
Karotisdissekate (Einriss der Intima [innerste Gefäßwand] führt zur Thrombose mit Gefahr der Embolie), spontan (Ursache: Arteriosklerose) oder Trauma (= Unfall)
Fettembolien (nach einer Fraktur = Knochenbruch), Luftembolien
Intracranielle (= innerhalb des Schädels gelegene) Drucksteigerung
Entzündliche Gefäßerkrankungen
Bestimmte Medikamente
Hirnödem (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe)
Hirntumor
Sehr selten: Schwere Migräne (sehr umstritten, ob das wirklich eine Ursache sein kann)

Pathogenese (= Krankheitsentstehung)
Verschluss eines Gefäßes oder Sauerstoffmangel führen zur Nekrose (Nekrose = Absterben von Gewebe oder ganzen Organen) der minderversorgten Zellen.
Gewebswasser strömt in den abgestorbenen Bereich ein, es entsteht ein Hirnödem (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe).
Dadurch steigt der Hirndruck. Dies alles kann Ursache für eine weitere Ausdehnung des Schadens durch Abdrücken von weiteren Gefäßen sein, außerdem kann die Hirndruckerhöhung Druckschäden am Hirnstamm machen.

Klinik
Buntes Bild neurologischer Störungen je nach der Dauer der Gewebshypoxie (Hypoxie = Sauerstoffmangel) und der Lokalisation des Schadens.

Transitorisch Ischämische Attacke (TIA)

Plötzliche neurologische Störung (ggf. mit kurzer Bewusstlosigkeit), z. B. Blindheit, Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, auch Schwindel. Sie können alle Symptome des Hirninfarktes machen
Alle Symptome bilden sich meist innerhalb von 1 Stunde (bis maximal 24 Stunden) vollständig zurück
Manchmal können Schäden in der Computertomographie nachgewiesen werden
TIA's haben die Tendenz zu Wiederholungen, sehr oft sind sie Vorläufer eines Hirninfarktes
Deshalb ist eine umfangreiche Diagnostik nötig: EKG, Langzeit-EKG, Echokardiographie (= Ultraschallverfahren zum Betrachten des Herzens), Doppler-Sonographie (= Spezielles Ultraschallverfahren zur Darstellung der Blutströme in Gefäßen) der hirnversorgenden Arterien, Langzeit-Blutdruckmessen, wenn alles unauffällig ist auch eine Angiographie (= Darstellung der Gefäße mittels Einspritzen von Kontrastmittel) der Hirngefäße

Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND)

Wie TIA, bildet sich vollständig zurück, das kann aber einige Tage dauern

Hirninfarkt

Dies ist die eigentlich typische und bekannte Form des Schlaganfalls. Er beginnt akut und erreicht innerhalb weniger Minuten bis Stunden die volle Ausprägung. Eine Sonderform, der progressive stroke, ist dagegen über Stunden bis Tage immer weiter fortschreitend.
Oft wacht der Patient morgens mit Lähmungen auf oder ist beim Essen oder im Fernsehsessel plötzlich kurzzeitig nicht mehr ansprechbar und sackt zur Seite weg.
Es gibt dabei eine Fülle von verschiedenen neurologischen Symptomen, die Zeichen eines Hirninfarktes sein können.
Die klassischen Symptome sind die Halbseitenlähmung (Hemiparese/-plegie) mit/ohne Sensibilitätsausfall mit/ohne Aphasie (= Sprachverlust), nicht so oft Bewusstseinsstörungen.
Normalerweise macht der Hirninfarkt keine Kopfschmerzen, in bis zu 50% treten Depressionen im Verlauf auf.
Im Folgenden sollen typische Symptome aufgezählt werden, die bei Befall der einzelnen Gefäße auftreten.
So scharf kann man aber in der Realität nicht trennen, das ist abhängig von verschiedenen Faktoren: Was ist Folgewirkungen des Ödems (= Ansammlung von Wasser in Gewebe)? Wie gut ist die Versorgung mit Kollateralen (Kollaterale = Umgehungskreislauf. Der Weg, den das Blut nehmen kann, wenn der Hauptweg gestört ist)? Sind mehrere Gefäße betroffen? Ist ein Gefäß erst nach Abgang von den ersten Ästen betroffen?

Arteria carotis interna

Oft sind hier TIA Vorboten
Kontralaterale (Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Lähmung und Sensibilitätsstörungen besonders an Gesicht und Arm
Gel. Hemianopsie (Halbseitenblindheit)
Aphasie (Sprachverlust, tritt auf, falls die dominante Hirnhälfte betroffen ist)
Evtl. Bewusstseinstörung
Sehr weit außerhalb des Schädels gelegene Störung: Emboliequelle (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen...), sonst oft wenig Symptome selbst bei Verschluss, evtl. TIA (Wegen der Kollateralen [Umgehungskreisläufe] des Circulus arteriosus cerebri)

Arteria cerebri media

Am häufigsten betroffen
Capsula interna (s. Anatomie) oft mitbetroffen
Stammverschluss: Wie bei Arteria carotis interna, Bewusstseinsstörungen häufiger, zusätzlich intracranielle (= innerhalb des Schädels gelegene) Drucksteigerung durch ausgedehntes Ödem (= Ansammlung von Wasser in Gewebe), gel. Blickwendung „zum Herd hin“ (Déviation conjugée)
Astverschluss (Endäste): Viel geringere Ausfälle (außer bei Mitbeteiligung der Capsula interna): Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Lähmungen besonders an Arm und Gesicht oder nur im Gesicht mit oder ohne entsprechende sensible Störungen und einer motorischen Aphasie (Sprachverlust, falls die dominante Hirnhälfte betroffen ist)

Arteria cerebri anterior

Viel seltener betroffen
Kontralaterale (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) beinbetonte Halbseitenlähmung mit entsprechenden Sensibilitätsstörungen, Blaseninkontinenz
Doppelseitiger Befall: Spastische Lähmung beider Beine, Blasenstörungen, Psychosyndrom mit Antriebsmangel und Verlangsamung

Arteria cerebri posterior

Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) homonyme Hemianopsie (Halbseitenblindheit, beide Augen sind auf der gleichen Seite betroffen)
Beidseitiger Befall: Erblindung bei erhaltener Pupillenreaktion

Arteria chorioidea anterior

Homonyme Hemianopsie (Halbseitenblindheit, beide Augen sind auf der gleichen Seite betroffen)
Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Halbseitenlähmung und entsprechende Sensibilitätsstörungen, extrapyramidale Störungen
Wird meist gut zurückgebildet, die Hemianopsie bleibt jedoch oft

Hirnstammsymptome

Bei Druck auf den Hirnstamm oder Schaden an den Arteriae vertebralis / Arteria basilaris
Bedingt durch die enge Lage der Zentren und Bahnen im Hirnstamm (s. Anatomie), richten hier oft schon kleine Schäden große Zerstörungen aus. Je nach Ort der Schädigung und deren Umfang können dies z. B. sein:
Lähmungen kontralateral (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite), ipsilateral (= auf der gleichen Seite wie der Schaden) oder gemischt
Entsprechende Sensibilitätsstörungen
Bewusstseinsstörungen von Benommenheit bis Koma
Massen-, Wälzbewegungen, Streckkrämpfe („Enthirnungsstarre“) mit hochgradiger Tonussteigerung der Streckmuskeln und Überstrecken der Wirbelsäule
Völlige Erschlaffung des Muskeltonus ohne jede Reflexe
Ausfall von Atmung, Temperaturregulation, Kreislaufregulation
Apallisches Syndrom ( = Coma vigile = Wachkoma), bei dem der Patient wach, aber völlig ohne Bewusstsein ist
Locked-in-Syndrom, bei dem der Patient völlig stumm und gelähmt (nur Augenlid- und vertikale Blickbewegungen sind noch möglich), dabei aber völlig wach und bewusstseinsklar ist

Kleinhirnsymptome

Bei Schaden an den Arteriae vertebralis / Arteria basilaris
Alle Symptome sind ipsilateral (= auf der gleichen Seite wie der Schaden) und lassen sich auf zwei Grundstörungen zurückführen:
Cerebellare (Cerebellar = im Kleinhirn liegend) Ataxie: Folge einer im Kleinhirn gestörten Bewegungskoordination oder Gleichgewichtsregulation. Ataxie = Ungeordnetes Zusammenspiel der einzelnen Bewegungsabläufe. Dies kann je nach Ort und Ausdehnung des Schadens z. B. die Bewegung, das Stehen, Sprache, Gleichgewicht oder das Schreiben betreffen
Muskelhypotonie: Herabgesetzte Muskelspannung

Lähmungen
Das klassische Symptom der Hirninfarkte ist die zentrale Lähmung. Deshalb soll diese hier näher betrachtet werden.

Begriffe:

Parese: Inkomplette Lähmung
Paralyse = Plegie: Komplette Lähmung
Hemiparese/-plegie: Halbseitenlähmung
Monoparese/-plegie: Lähmung einer Extremität
Tetraparese/-plegie: Lähmung aller 4 Gliedmaßen
Paraparese/-plegie: Lähmung beider Arme oder Beine

Beispiele für die Höhe der Schäden

Schaden in der Rinde: Einzelne Ausfälle z. B. Hand, Monoparese
Schaden einer Großhirnhälfte (Hemisphäre): Kontralaterale (= Auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Hemiparese/-plegie, besonders in der unteren Körperhälfte
Schaden in der Capsula interna: Besonders ausgeprägte kontralaterale (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) Hemiparese/-plegie, schon durch kleine Schäden
Hirnstamm: Kontra- (= auf der dem Schaden gegenüberliegenden Körperseite) / ipsilaterale (= auf der gleichen Seite wie der Schaden) Hemiparese/-plegie, stammbetont, bei ausgedehnten Schäden auch beidseitig

Symptome der zentralen Lähmung

Parese bis Paralyse (= Plegie) nicht einzelner Muskeln, sondern von Muskelgruppen mit Störung insbesondere der Feinmotorik
Erhaltene Beweglichkeit: Massenbewegungen bis hin zur völligen Lähmung
Spastische Tonuserhöhung der Muskeln (akut meist erst schlaff, nach Stunden bis Tagen spastisch)
Ausnahme: Schaden isoliert in Gyrus praecentralis, dann immer schlaffe Lähmung
Eigenreflexe gesteigert, Fremdreflexe geschwächt, Auftreten pathologischer Reflexe
Spastik: In Ruhe tritt keine Spastik auf, deshalb kann der Patient so gelagert werden, dass er frei von Spastik ist. Bei ganz langsamen passiven Bewegungen minimale Spastik, stärker bei stärkeren Bewegungen. Bei Stehen und Gehen stärker als im Liegen, zum Gehen ist eine Restspastik erwünscht.
Spastik tritt besonders an den Muskeln auf, die der Schwerkraft entgegenwirken: Patient hat die Arme gebeugt, die Beine gestreckt

Verlauf
Der Verlauf des Ischämischen Insults ist Abhängig von Schwere, Größe und Lokalisation des Schadens:

TIA/PRIND: Vollständige Rückbildung
Progressive stroke: Ungünstige Prognose
Kleine Infarkte, Verschlüsse kleinster arteriosklerotischer (Arteriosklerose = Arterien„verkalkung“) Arterien: Oft ohne Symptome, manchmal wie TIA
Ungünstigste Prognose zur völligen Heilung: Große Infarkte, insbesondere bei Schaden in der linken Hemisphäre bei Arteria cerebri media-Verschluss
Zwar gibt es nach einer Embolie (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen...) eine Rekanalisation des Gefäßes innerhalb von Tagen, zumeist ist dies jedoch zu spät, gelegentlich gibt es dann eine Verschlimmerung durch Blutung in den infarzierten Bereich
Verschlüsse zweier großer Hirnarterien wird meist nicht überlebt
4-Wochen-Sterblichkeit beträgt je nach Alter 8-24% (vor 15 Jahren doppelt so hoch)
Wie gut das Endresultat (Pflegebedürftigkeit, Selbständigkeit, Lebensqualität) ist, ist stark abhängig von Schnelligkeit und Qualität der Therapie und Schwere begleitender Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Diagnostik

Leitsymptom: Akute, begrenzte neurologische Ausfälle
Die Unterscheidung zur Blutung ist klinisch kaum möglich. Es gibt Hinweise, diese sind aber sehr unsicher
TIA können keine Blutungen sein (außer selten Subarachnoidalblutung)
Eine Computertomographie zeigt erst nach 12-24 Stunden einen Infarkt. Trotzdem muss ein CT gleich gemacht werden, um die Unterscheidung zur Blutung zu ermöglichen
Weiter wie bei TIA

Differentialdiagnose
Hier geht es um die Frage, welche Krankheiten ähnliche Symptome machen und deshalb mit einem Ischämischen Insult verwechselt werden können:

Hirnblutung
Hypoglykämie (= Unterzuckerung)
Hirntumor
Best. Krampfanfälle
Enzephalitis (= Hirnentzündung)
Hirnvenenthrombose
Traumen (Unfälle)
Selten Multiple Sklerose
Selten bestimmte Formen der Migräne
Bestimmte Vergiftungen

Therapie
Es gibt keine Therapie des Hirninfarktes selbst.
Evtl. ist der Verlauf aus Hirnnekrose (Nekrose = Absterben von Gewebe oder ganzen Organen), daraus entstehendem Ödem (= Ansammlung von Wasser in Gewebe), das durch Druck auf das umliegende Gewebe zu weiterer Nekrose führt... nicht aufzuhalten.
Man hat drei Therapie-Ansätze: Internistische Basistherapie, Angiologische (Angiologie = Lehre der Gefäßerkrankungen) Therapie, Rehabilitative Therapie.

Ein Schlaganfall ist immer ein absoluter medizinischer Notfall. Leider kommt es immer noch vor, dass er nicht so ernst genommen wird, da er keine Schmerzen macht, anders als ein Herzinfarkt.
Nur eine schnellste und effektive Therapie kann den Infarkt begrenzen und somit die Prognose bessern. Im Aufbau sind stroke units, spezielle Abteilungen mit allen Therapiemöglichkeiten speziell für Schlaganfälle. Der Vorteil ist, dass dort Internisten und Neurologen Hand in Hand arbeiten.
Wenn der Patient innerhalb der ersten 6 Stunden, besser noch 3 Stunden, zur Therapie kommt, können neue Verfahren die Prognose deutlich verbessern.
In der Realität jedoch sucht bereits der Patient im Durchschnitt erst nach etwas über 5 Stunden nach Hilfe, mit weiteren Verzögerungen durch Krankenwagen, Klinik... setzt die Therapie im Durchschnitt erst nach über 10 Stunden ein.

Insgesamt bleibt jedoch zu betonen, dass der Therapieerfolg oft unbefriedigend ist, selbst wenn rechtzeitig behandelt wird.

Internistische Basistherapie

Bekämpfung evtl. Atemnot, ggf. Beatmung
Vorsichtige Korrektur einer Hypertonie (Bluthochdruck, in diesem Fall bis 200-220/110 erlaubt) oder Hypotonie (= Blutunterdruck)
Medikamente gegen Herzinsuffizienz (= Herzschwäche)
Herzrhythmisierung
Blutzuckernormalisierung
Konsequente Fiebersenkung
Verhinderung Pneumonie (= Lungenentzündung) / Thrombosen (Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) durch beste Pflege
Ggf. Hirnödemtherapie (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe):

Medikamentös: Mit hyperosmolaren Substanzen als Infusion
Cortison ist umstritten, bei Ödemen bei Tumoren sehr gut wirksam
Notfalls operativ: Abgestorbenes Gewebe absaugen, notfalls Kraniotomie (= Eröffnung des Schädels, bis zu einer Abschwellung)

Ggf. Therapie akuter Verwirrung / Psychosen

Angiologische (Angiologie = Lehre der Gefäßerkrankungen) Therapie

Verbesserung der Durchblutung: Blutverdünnung durch Infusion über 10 Tage (Noch kein sicherer Nachweis der Wirksamkeit)
Aufhalten der Thrombus(= Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet)- und Embolie(Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat, aber auch Luft, Fettkügelchen...)bildung mit Mitteln, die die Blutgerinnung herabsetzen:

Akut Heparin i.v. (= intravenös = in die Vene), muss streng überwacht werden (Blutungsgefahr!)
Nach einigen Wochen Marcumar oral (= über den Mund aufgenommen): Ebenfalls enge Überwachung alle 7-30 Tage, je nach Blutspiegel
Nach 6-12 Monaten oft Umsteigen auf ASS (Acetylsalicylsäure in geringer Dosierung) möglich. Vorteil: Keine Überwachung nötig
Die Wirksamkeit von ASS und Marcumar als Rezidivprophylaxe (= Verhindern eines erneuten Schlaganfalls) ist erwiesen

Auflösung der Thromben / Embolien mittels Medikamenten = Thrombolyse

Aus Herzinfarkttherapie bekannt (z. B. Urokinase, tPA i.v. [= intravenös = in die Vene])
Recht aggressiv, nur innerhalb der ersten 6 Stunden möglich, besser innerhalb von 3 Stunden
Zeigt zum Teil gute Erfolge, indem weniger Dauerschäden zurückbleiben, aber die Therapie birgt ein Blutungsrisiko
Nicht jeder profitiert davon, deshalb muss man die Patienten nach sehr strengen Kriterien aussuchen. Sonst wird es zunächst besser, aber die Gesamtsterblichkeit ist erhöht

Alles nicht bei Blutungen. Die Blutverdünnung ist auch ohne Computertomographie möglich (wenn es keines gibt, da das Risiko in den ersten Stunden nicht so groß ist), für alles andere ist eine Computertomographie erforderlich, bei Thrombolyse absolutes Muss
Operation von Carotisstenosen (möglichst nicht mehr in der Akutphase), nur an sehr ausgewählten Patienten

Rehabilitative Therapie

Dies ist das Arbeitsfeld insbesondere von Krankengymnasten und Ergotherapeuten
Frühmobilisation mit Bewegungstherapie, Gehschule...
Frühestes Training aller Ausfälle, bei bleibenden Ausfällen Schulung der Selbständigkeit in Alltagsverrichtungen
Ggf. Sprachtherapie
Richtige Lagerung gegen Spastik und Kontrakturen (Gelenkversteifungen, meist schmerzhaft), Lockerungsübungen, ggf. Medikamente, notfalls operativ. Eine Restspastik ist zum Laufen unerlässlich
Therapie Depression
Fast alle Patienten profitieren von Anschlussheilbehandlung
Das Problem ist: 25% der Patienten bekommen ambulant keine Krankengymnastik / Ergotherapie mehr

Prophylaxe (Vorbeugung)
Wegen der oft schlechten Behandlungserfolge ist in der Vorbeugung der wichtigste Schwerpunkt.
Die wichtigsten Ansatzpunkte (da häufigste Ursache) sind: Arteriosklerose (= Arterien„verkalkung“), Hypertonie (= Bluthochdruck), Herzrhythmusstörungen.
Zur Vorbeugung gehören:

Eine gesunde Ernährung
Sport
Reduktion Übergewicht
Einstellung des Rauchens
Behandlung der Hypertonie (Bluthochdruck)
Optimale Einstellung eines Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
Behandlung einer Hypercholesterinämie (= Zu viel Cholesterin im Blut): Zunächst mit Ernährungsumstellung, notfalls Medikamenten
Korrigieren von Herzrhythmusstörungen
Dauergabe von ASS oder Marcumar (s. Angiologische Therapie) bei nichtkorrigierbaren Herzrhythmusstörungen

Beispiel Hypertonie (Bluthochdruck): Eine Senkung des Blutdrucks um 10 mmHg reduziert das Schlaganfall-Risiko um 40%
Beispiel ASS/Marcumar: Bei bestimmten Herzrhythmusstörungen zur Verhinderung von Embolien (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann. Meist Teil eines Thrombus, der sich gelöst hat) dauerhaft eingesetzt, senken sie das Insult-Risiko um bis zu 70%.

Spontane Hirnblutung

Blutung in das Hirngewebe selbst (dies kann sekundär in das Ventrikelsystem, selten in den äußeren Liquorraum einbrechen) oder in den Subarachnoidalraum (= Äußerer Liquorraum, siehe die Sonderform der spontanen Hirnblutung: Subarachnoidalblutung).
Spontan bedeutet hier: Ohne äußere Einflüsse, insofern werden hier die traumatischen (= unfallbedingten) Blutungen (z. B. Subduralblutung) nicht behandelt.

Häufigkeit
Nur noch 15-20% der Schlaganfälle seit die Bluthochdrucktherapie ernst genommen wird.

Ätiologie (Ursachen)

Hypertonie (Bluthochdruck): Durch die Dauergefäßschädigung entstehen Mikroaneurysmen (Aneurysma = Aussackung eines Gefäßes), die leichter zerreißen
Gefäßmissbildungen, z. B.

Aneurysmen (Aneurysma = Aussackung eines Gefäßes):

Diese liegen bevorzugt an den basalen Hirnarterien. Ihre Ruptur (Ruptur = Zerreißen) führt zur spontanen Subarachnoidalblutung

Angiome:

Angeborene Gefäßmissbildung, ein Gefäßknäuel bildet einen Kurzschluss zwischen Arterie und Vene
Macht oft schon in der Pubertät Beschwerden wie häufige Kopfschmerzen, epileptische Anfälle (bei 50% der Betroffenen), Herdsymptome (= Neurologische Symptome, die dadurch zustande kommen, dass nur ein begrenzter Bereich des Gehirns gereizt oder geschädigt wird, z. B. begrenzte Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen). Kann bei Ruptur (= Zerreißen) zur Blutung führen
Therapie: Kleine tiefliegende Angiome können bestrahlt werden, andere gezielt mittels Katheter embolisiert (Embolus = Teilchen, das mit dem Blut transportiert wird und an anderer Stelle Gefäße verschließen kann) werden. Weiter kann man die Strahlenchirurgie anwenden oder herkömmlich operieren

Gerinnungsstörungen. Die wichtigsten sind:

Einnahme gerinnungshemmender Medikamente (besonders Marcumar)
Hämophilie (= Bluterkrankheit)
Leberzirrhose
Leukämien

Hirntumoren / Metastasen (Tochtergeschwulste von bösartigen Tumoren): 5% der Hirntumore bluten
Entzündliche Gefäßkrankheiten
Alkoholmissbrauch

Klinik
Wie beim Ischämischen Insult, jedoch häufiger Kopfschmerzen und Bewusstseinsstörungen.
Das zusätzliche Problem hier ist der Platzverbrauch durch das Blut mit den möglichen Folgen einer Hirndruckerhöhung, Hydrocephalus occlusus (Erweiterung der Liquorräume durch Störung der Verbindung Ventrikel - äußerer Liquorraum), Hirnlappeneinklemmung und Hirnstammeinklemmung.

Verlauf
Die Prognose ist viel schlechter als beim Hirninfarkt

Wache und leicht bewusstseinsgetrübte Patienten: 70% Überlebenschance
Schwer bewusstseinsgetrübte Patienten: 20% Überlebenschance
Schwere Behinderung und Pflegebedürftigkeit: 10% der Patienten
Erheblich behindert, Selbstversorgung möglich: 10% der Patienten
Aktive Teilnahme am täglichen Leben: 30% der Patienten
Selten Rezidive (Rezidiv = Wiederkehr der Krankheit)

Diagnose

Das wichtigste ist ein CT (Computertomographie) zur Unterscheidung von einem Ischämischen Insult
Kernspintomographie als Ergänzung (zum Nachweis eines blutenden Hirntumors oder einer Gefäßmissbildung)
Ggf. Angiographie (Darstellung der Gefäße mittels Einspritzen von Kontrastmittel) zur Darstellung von Gefäßmissbildungen
24-Stunden-Langzeit-Blutdruckmessen

Differentialdiagnose
Wie beim Ischämischen Insult, zusätzlich:

Ischämischer Insult (ggf. mit sekundärer Blutung)
Cerebrale Venenthrombose
Hirnblutung nach Kopftrauma (Trauma = Unfall): Noch nach 1-2 Tagen

Therapie
Ziel akut: Vitalfunktionen aufrechterhalten, Hirndruck abfangen

Internistische Basistherapie

Bekämpfung evtl. Atemnot, ggf. Beatmung
Vorsichtige Korrektur einer Hypertonie (Bluthochdruck, hier bis 200-220/110 erlaubt)
Konsequente Fiebersenkung
Verhinderung Pneumonie (= Lungenentzündung) / Thrombosen (Thrombus = Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) durch beste Pflege
Vitamin-K-Gabe und ggf. Gabe von Gerinnungsfaktoren bei Marcumarblutung
Ggf. Therapie akuter Verwirrung / Psychosen

Hirndrucktherapie

Oberkörperhochlagerung
Hyperventilation (Übersteigerte Atmung mit Senkung des Kohlendioxidspiegels im Blut), dafür ist die Beatmung nötig
Gabe von hyperosmolarer Lösung (zieht Flüssigkeit aus dem Gewebe ab) und Diuretikum (Medikament zum Ausscheiden von Flüssigkeit über die Niere), nur bei strengster Überwachung
Cortison (gut bei tumorbedingten Hirnödem [Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe]) nur in verzweifelten Fällen

Operative Therapie

Eröffnung des Schädels
Wenn möglich bei Kleinhirnblutungen
Wenn möglich bei beginnender Hirnstammeinklemmung
Bei Hemisphärenhämatomen (Hämatom = Bluterguss) nur, wenn es sonst schnell zum Tode führen würde
Ansonsten sollte bei Patienten, die stabil sind, möglichst keine Operation durchgeführt werden. Der natürliche Hämatomabbau (Hämatom = Bluterguss) ist der beste Weg, da eine Operation zu viele Defekte hinterlässt. Oft staunt man, wie klein die verbleibenden Defekte nach natürlichem Abbau sind. Anders bei Traumen, bei denen die Blutung dicht unter der Schädeldecke liegt
Drainage bei Hydrocephalus occlusus (= Erweiterung der Liquorräume durch Störung der Verbindung Ventrikel - äußerer Liquorraum)
Neue, gewebeschonende Operationsmethoden:

Endoskopische (Endoskopie = Betrachten des Körperinneren durch schlauchförmige Instrumente) Absaugung des Blutergusses durch ein Bohrloch
Computertomographische stereotaktische Punktion: Drainage nach lokaler medikamentöser Blutergussauflösung mittels zweier kleiner Bohrlöcher

Rehabilitative Therapie

Wie beim Ischämischen Insult

Prophylaxe (Vorbeugung)
Das Wichtigste ist die konsequente Behandlung der Hypertonie (Bluthochdruck) bzw. das Aufspüren von Patienten mit Hypertonie durch z. B. Gesundheitsuntersuchungen, sowie die gute Überwachung einer Marcumartherapie.

Subarachnoidalblutung - Sonderform der spontanen Hirnblutung

Cerebrale (Cerebral = im Großhirn liegend) Aneurysmen sind Aussackungen von Hirnarterien mit entsprechend dünner Wand (vergleichbar mit einem aufgeblasenen Luftballon).
Sie sind wenige Millimeter bis über 4 cm groß.
Sie können gestielt sein, breit aufsitzen, verkalken, thrombosieren (Thrombus = Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet).
Sie liegen besonders gern an Aufzweigungsstellen: Meist im vorderen Anteil des Circulus arteriosus Willisii oder der Aufteilung der Arteria cerebri media (s. Anatomie).
Ihre Ruptur führt zur Subarachnoidalblutung (SAB).

Häufigkeit der Aneurysmen
2-4% der Bevölkerung haben ein cerebrales Aneurysma, Krankheitssymptome treten bei 10-15 von 100.000 Einwohner im Jahr auf.
Das Patientenalter umfasst 10-80 Jahre, Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Ätiologie (Ursachen)

Meist angeborene Schwäche der Gefäßwand an der betroffenen Stelle (evtl. unter zusätzlichem Einfluss eines Bluthochdrucks)
Arteriosklerose (= Arterien„verkalkung“) seltener
Selten entzündlicher Gefäßprozess

Klinik des Aneurysma
Gefährlicher Weise meist keine Symptome, manchmal Herdsymptome (= Neurologische Symptome, die dadurch zustande kommen, dass nur ein begrenzter Bereich des Gehirns gereizt oder geschädigt wird, z. B. begrenzte Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen), indem sie durch ihre Größe auf das Hirngewebe drücken.
Die größte Gefahr ist die spontane Ruptur.

Klinik der Subarachnoidalblutung

Aus völliger Gesundheit einschießender vernichtender Kopfschmerz
Tritt bei Aktivität auf, oft auch in Ruhe
50% der Patienten haben einen anfänglichem Bewusstseinsverlust, davon 50% anhaltend
Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch, Meningismus (= Nackensteifigkeit, hervorgerufen durch Reizung der Hirnhäute)
Bis hin zu den typischen Schlaganfallsymptomen
Oft leider zunächst symptomarm! Wird hier die Ursache nicht erkannt, besteht die Gefahr der Nachblutung (auch erst nach Jahren)
Gradeinteilung:

Grad 1: Kopfschmerzen, Meningismus (= Nackensteifigkeit, hervorgerufen durch Reizung der Hirnhäute), keine weiteren neurologischen Symptome
Grad 2: Starke Kopfschmerzen, starker Meningismus, evtl. leichte neurologische Herdsymptome (Herdsymptome = Neurologische Symptome, die dadurch zustande kommen, dass nur ein begrenzter Bereich des Gehirns gereizt oder geschädigt wird, z. B. begrenzte Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen)
Grad 3: Somnolent (= Übermäßig schläfrig), desorientiert, evtl. neurologische Herdsymptomatik
Grad 4: Bewusstlos, evtl. ausgeprägte neurologische Herdsymptomatik
Grad 5: Tiefes Koma, evtl. Enthirnungsstarre (zur Enthirnungsstarre siehe Klinik des Ischämischen Insults)

Diagnose der Subarachnoidalblutung

Computertomographie (CT)
Notfalls Liquorpunktion zum Nachweis von Blut im Liquor, insbesondere wenn das CT auch nach einigen Tagen negativ ist
Angiographie (Darstellung der Gefäße mittels Einspritzen von Kontrastmittel) zum Nachweis der Blutungsquelle und weiterer Aneurysmen)
Transcranielle Dopplersonographie (= Spezielles Ultraschallverfahren zur Darstellung der Blutströme in Gefäßen) zur Verlaufskontrolle von Gefäßspasmen (Spasmus = Krampf)

Verlauf der Subarachnoidalblutung

Die spontane Ruptur (Ruptur = Zerreißen) führt zur Subarachnoidalblutung. Dadurch erhöht sich der Hirndruck, dadurch thrombosiert (Thrombus = Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) das Aneurysma und wird meist schnell verschlossen
Wenn dies nicht schnell passiert, bricht die Blutung in das Hirngewebe oder die Ventrikel ein und führt innerhalb von Minuten bis Stunden zum Tod
Bei Überleben Komplikationsgefahr:

Gefahr der Nachblutung innerhalb der ersten 14 Tage, dann häufig besonders schlimm
Hydrocephalus (= Erweiterung der Liquorräume wegen einer Abflussstörung) akut durch Abdrücken der Liquorwege (Hydrocephalus occlusus) oder später durch Verkleben der Liquorräume mit der Folge, dass kein Liquor mehr resorbiert (Resorption = Wiederaufnahme von Flüssigkeiten) wird (Hydrocephalus communicans)
Spasmus (= Krampf) der Gefäße durch Blutabbauprodukte im Liquor mit der Gefahr von Hirninfarkten

Differentialdiagnose der Subarachnoidalblutung
Häufig verwechselt mit Migräneanfall, Infekt oder steifen Hals. Dann oft gravierende Symptome bei Nachblutung.

Therapie der Subarachnoidalblutung

Grad 1-3: Schnellstmögliche Operation (Aufsetzen von Clips auf das Aneurysma) wegen der Gefahr der Nachblutung
Grad 4/5: Operation erst nach Besserung der Bewusstseinslage: Sehr schlechte Prognose
Medikament gegen Gefäßspasmus: Calciumantagonist
Ggf. vorübergehende Drainage des Liquor (manchmal dauerhaft)
Sonst ähnlich anderen Hirnblutungen

Weiter ca. 1/3 Sterblichkeit (ohne Therapie mehr als 2/3)

Hirnvenen- und Sinusthrombose

Häufigkeit
Seltener: 5-10/1 Mio. Einwohner/Jahr

Ätiologie (Ursachen)

Primär: Blande Thrombosen (Thrombus = Ein Blutgerinnsel, das an einer Gefäßwand oder Herzklappe anhaftet) = Am Ort entstanden

Schwangerschaft und Wochenbett
Arteriosklerose (= Arterien„verkalkung“)
Bestimmte Blutkrankheiten
Bestimmte Infekte
Schädel-Hirn-Trauma (Trauma = Unfall)
Intracranielle (= Innerhalb des Schädels gelegene) Tumoren
Thromboseneigung (auch durch die „Pille“)

Sekundär: Septische Thrombosen = Fortleitung von / Einbruch aus einem Infektionsherd (Vorsicht beim Ausdrücken von Pickeln am Kopf!)

Infektionen im Bereich des Ohres, der Nasennebenhöhlen, des Gesichts, der Kopfhaut

Pathogenese (Krankheitsentstehung)
Die Abflussstauung durch den Thrombus in den Venen oder Sinus führt zu einem großen Stauungsödem (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe). Dies führt zu Blutaustritt aus den Gefäßen und letztlich zur Blutung.

Klinik

Kopfschmerz
Bewusstseinstrübung
Herdsymptome (= Neurologische Symptome, die dadurch zustande kommen, dass nur ein begrenzter Bereich des Gehirns gereizt oder geschädigt wird, z. B. begrenzte Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen)
Epileptische Anfälle
Bis hin zu den Symptomen der Hirnblutung

Verlauf
Sehr akute Formen verlaufen ohne Therapie zu 50% tödlich. 10% verlaufen trotz Therapie tödlich.
Nur 2/3 der Patienten werden voll geheilt.

Diagnose

Die Computertomographie ist eher unsicher
Die Kernspintomographie ist geeigneter
Die Angiographie (= Darstellung der Gefäße mittels Einspritzen von Kontrastmittel) ist sicher, besonders in der Sonderform der Digitalen Subtraktions-Angiographie
Hals-Nasen-Ohrenärztliche Untersuchung mit Röntgen der Nasennebenhöhlen

Therapie

Antikoagulation: Heparingabe selbst bei Blutung, weil die Ursache ja eine Thrombose ist. Später Umstellung auf Marcumar
Bei drohender (Hirnstamm-)Einklemmung: Cortison hochdosiert gegen das Ödem (Ödem = Ansammlung von Wasser in Gewebe)
Antiepileptika gegen epileptische Anfälle
Antibiotika bei septischer Thrombose
Sonst wie bei den anderen Schlaganfällen

Zurück zur Rubrik „Krankheiten“

Navigationsleisten nachladen

Letzte Änderung dieser Seite: